才无忌:内科副主任医师,从事临床工作三十多年,全科医师,执业药师。做一名《今日头条》的健康传播者,记得关注我约。
一般的血压是指体循环的动脉血压。为什么收缩压高而舒张压低呢?这个问题就理所当然?不值得思考?小编闲着就说说这个问题。
一,先说概念:
①收缩压是左心室收缩期的动脉最高压,不是MAP。
②舒张压是左心室舒张期动脉的最低压。
左右心室基本同步收缩和舒张。
③脉压:收缩压-舒张压得出的数值。
④平均循环系统压力,是假设心脏不跳动时血管内的血液对血管壁的压力,约7mmHg。
二,收缩压是怎么形成的?
收缩压主要是左心室射血对大动脉的管壁压力。其中射血量的1/3,奔赴外周小动脉等;2/3以血管扩张方式留在大动脉,把动能变成弹性势能,以备后用。
左心室射血的动能对大血管壁侧压力是收缩压95%以上的形成原因(但不是100%),也是收缩压高于舒张压的原因。
弹性血管在心室射血时的扩张,使收缩压实际上也下降不少,具体下降多少?也许80mmHg左右(个人估计,不作参考)。
才无忌认为:收缩压=左心室射血的动能对大血管侧压力+平均循环系统血压-弹性血管扩张所降的血压值。
①左心室每博血量越多→射血动能越大→收缩压越高;
②血容量越大→平均循环系统血压越高→收缩压越高;
③弹性血管扩张能力越差→弹性势能越小→收缩压越高。
决定收缩压两大主要原因:弹性血管的弹性和左心室的每博出量。
知道这些,自然明白收缩压何以低了?何以正常?何以高了!!!
三,舒张压是怎么形成的?
舒张压主要是在心室舒张期弹性血管的回缩把贮存的血量流下外周所产生的对大血管测压力。
还记得“弹力势能”吗?在舒张期,它会逐渐转化为动能,推动血液流动,行成舒张压的“主力军”。
心脏的舒张期约接近收缩期的2倍,在这期间,贮存的血液几乎以匀速被推向外周血管,弹力血管的回缩动能远不及心室射血动能。因此,舒张压比收缩压低得多。
舒张压还包括周围血管回波所产生的压力。
才无忌认为:
舒张压=大动脉回缩产生的血压+平均循环系统的压力+周围血管回波的压力。
在这三项中,当然是大动脉弹性回缩推动血流流动产生对大动脉血管壁的侧压力最为重要,它是舒张压的主要成份。
舒张压的高低主要取决于心室射血期在弹力血管(贮器)中留下的血液量多少;
而在收缩期,弹力血管中留下的血流量多少主要取决于外周血管阻力。
外周血管阻力大→心室射血期贮存血液量多→舒张压高。外周血管阻力大小决定舒张压高低。
用河流来打比方易于理解。
如果下游出口开阔(外周血管阻力小),汛期(心缩期)水量迅速涌向下游,非汛期(心舒期)上游水量减少,对河堤的压力(舒张压)就小;反之反是。
外周血管回波所产生的压力(反作用力),依据脉搏传导速度(PWV)的慢快,可以落在舒张期和收缩期。当大动脉硬化时,脉搏传导速度快,本当“叠加”在舒张压上的回波压力落在收缩期,增加收缩压高度。
从上述“公式”中可以知道:舒张压高,反映出外周血管阻力大,小动脉等平滑肌收缩或血管中层增生,交感神经功能亢进,大动脉弹性尚可。
由高血压的年龄特点,中年人舒张压容易高,老年人收缩压高,可以推出高血压的病理改变是由小动脉硬化开始的。
四,最后几句:
为什么收缩压高舒张压低?还认为小编在闲扯吗?知道这些妙用可不少,尤其在临床使用降压药上有一定的指导意义。
才无忌持续关注健康问题,您关注吗?愿意讨论这个问题吗?
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