“李红良“李红良赣南医学院

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编者按：

李红良的学术生涯始自硕士研究生、博士研究生、博士后、最后到教授。本刊的《“八文十错”，十一年如一日》，《十七年前，暨南大学硕士SCI论文高产神话的背后》等文章报道李红良在博士后，回国工作和硕士阶段多篇论文涉嫌造假。令人意想不到的是，他在协和医学院跟随两位院士读博士期间，论文也涉嫌造假。这样，李红良在学术生涯的每一个阶段都涉嫌造假，实为举世罕见。

撰文 | 叶无言

责编 | 李晓明

知识分子为更好的智趣生活 ID：The-Intellectual

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2002年下半年，拿到了硕士学位的“小李”，携14篇“论文”的发表记录，北上中国协和医科大学读博，“师从我国著名分子生物学家刘德培院士和梁植权院士”。[6]

三年后的2005年6月，李红良顺利地完成了其博士学位论文 [1] ，并在“致谢”部分表达了感激之情——他感谢两位导师三年来对他的“悉心指导和教诲”；他还说，在此期间，除了学到基本的科研思维和技能外，更重要的是学到了作为一名科研工作者所必须具有的品质，其中包括“实事求是”和“严谨务实”。

可遗憾的是，这本博士学位论文连同以李红良协和医大为作者单位发表的其他几篇论文，均存在一图多用，用了剪切，拼接，翻转，旋转，调整大小等P图手法。归纳起来，有下列问题：

第一，单单博士学位论文出现了多处一图两用——用同一条带，P图后代表不同实验结果。

►图说：两个不同实验，同一条带代表不同蛋白（GST-IkBa和Caspase）

►图说：两个不同实验，同一条带代表不同蛋白（Actin和Proaspase）

►图说： 两个不同实验，同一条带代表不同蛋白（Actin 和c-FLIP）

第二，在随后2006年发表的JCP文章 [2] 里，因为是整理博士学位论文的部分研究而成，被复用的条带继续使用，竟出现了一条带三用。

►图说：博士学位论文中一图二用的蛋白条带（图10C和图14C）出现在了JCP文章图3C中，代表不同蛋白（GST-IkBa和Caspase 8）。

►图说： 博士学位论文中（图14A和图16B）一图二用的蛋白条带出现在JCP文章图4G中, 造成一图三用。

第三，JCP文章的研究内容和结果源于博士论文的一部分——“A20对OxLDL（氧化性低密度脂蛋白）诱导的巨噬细胞的凋亡的作用及其分子机制的影响”。若博士论文研究未曾发表，随后进行整理后发表无可厚非，问题是，JCP文章中有6张Western blot组合图，均应代表同一实验，但却存在相同或完全不同的蛋白条带。

第四，P图还不限于此，在博士期间和以协和医大为作者单位发表的其它几篇文章中，也出现了同一图复用在同一篇文章中或者不同文章中的不同实验中。

上述论文，除FreeRadic Biol Med [3] 的文章为其博士生期间发表外，其它均在其博士毕业之后发表，发表最晚的是2007年3月的Hypertension[4]文章。按照公开的多份李红良简历[5][6][7]，2006年他或许已到国外做博士后，不过这些论文的投稿单位仍标注为读博时的科研机构；且JCP[2] 文章和JBS[8]文章很大程度是整理其博士学位论文而成。其导师之一梁植权除Hypertension文章未署名外，均为其它文章的共同作者；而另一位导师刘德培则为所有这些论文的通讯作者。

对于这些文章中出现的条带复用问题，浙江大学学报（英文版）总编张月红编审说，从出版的规范来说，复用至少应该说明原来的图片的来源。基因治疗领域的专家，宾西法尼亚大学医学研究副教授王丽莉告诉《知识分子》，条带复用等于造假：“蛋白X的Western怎能是蛋白Y的Western呢？”

至此，本刊已披露的李红良涉嫌造假的论文多达22篇，涉及到了其科研生涯的各个阶段，从硕士，博士，博士后直至教授，十七年如一日，几无间断。可迄今，作为通讯作者的硕士，博士导师，曾授予其硕士，博士学位的大学，涉事期刊，基金资助机构，乃至现今李任职的武汉大学均未针对这些新情况作出应有的回应。

参考文献：

1.锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白介导的巨噬细胞与血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制的研究，中国协和医科大学，2005年6月。

2. A20 inhibits oxidized low-density lipoprotein-induced apoptosis through negative Fas/FasLigand-dependent activation of caspase-8 and mitochondrial pathways in murine RAW264.7 macrophages. J. Cellular Physiology. 2006; 208:307–318 .

3. Isorhapontigenin, a new resveratrol analog, attenuates cardiac hypertrophy via blocking signaling transduction pathways. Free Radical Biology & Medicine. 2005; 38:243–257

4. Overexpression of Myofibrillogenesis Regulator-1 Aggravates Cardiac Hypertrophy Induced by Angiotensin II in Mice. Hy;49:1399-1408.

5. 武汉大学医学研究院李红良简历 :http://mri.whu.edu.cn/info/1045/1650.htm

6. 武汉大学动物实验中心对李红良的介绍：

7. 武汉大学基础医学院李红良简历:http://wbm.whu.edu.cn/cat-szdw/zrjs/5106.html

8. A20 attenuates vascular smooth muscle cell proliferation and migration through blocking PI3k/Akt singling in vitro and in vivo. J. Biomedical Science. 2007; 14:357–371.

9.Targeted Cardiac Overexpression of A20 improves left ventricular performance and reduces compensatory hypertrophy After myocardial Infarction. Circulation. 2007;115:1885-1894.

10. Epigallocathechin-3gallate inhibits cardiac hypertrophy through blocking reactive oxidative species-dependent and -independent signal pathways. Free Radic Biol Med. 2006; 40:1756-75.

制版编辑：黄玉莹 |

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